Terminas „aterogeninis“ reiškia medžiagas arba veiksnius, galinčius sukelti ateromą arba plokštelių sankaupas, sudarytas iš MTL cholesterolio, uždegiminių ląstelių ir pluoštinio apvalkalo. Šis reiškinys ypač pavojingas, jei arterija tiekia gyvybiškai svarbų organą, pavyzdžiui, širdį ar smegenis. Tai yra daugelio širdies ir kraujagyslių ligų, įskaitant insultą ir miokardo infarktą, priežastis. Pirminė jos prevencija yra geresnių higienos ir mitybos įpročių priėmimas. Antrinė profilaktika siūloma pacientams, kuriems jau yra simptomų ar komplikacijų. Šiuo atveju siekiama sumažinti naujos komplikacijos riziką toje pačioje ar kitoje kraujagyslių teritorijoje.

Sąvoka „aterogeninė“ reiškia medžiagas arba veiksnius, galinčius sukelti ateromą, ty apnašų nuosėdas, sudarytas iš lipidų, uždegiminių ląstelių, lygiųjų raumenų ląstelių ir jungiamojo audinio. Šios plokštelės prisitvirtina prie vidutinių ir didelių arterijų, ypač širdies, smegenų ir kojų, vidinių sienelių, todėl vietiškai keičiasi šių sienelių išvaizda ir pobūdis. 

Šių plokštelių nusėdimas gali sukelti rimtų komplikacijų, tokių kaip vainikinių arterijų liga, dėl kurios:

• arterijų sienelės sustorėjimas ir elastingumo praradimas (aterosklerozė);
• arterijos skersmens sumažėjimas (stenozė). Šis reiškinys gali siekti daugiau nei 70% arterijos skersmens. Tai vadinama įtempta stenoze;
• dalinis ar visiškas arterijos užsikimšimas (trombozė).

Mes kalbame apie aterogeninę dietą, kad apibūdintume dietą, kurioje gausu riebalų, pavyzdžiui, Vakarų dietoje, kurioje ypač gausu sočiųjų riebalų ir transriebalų rūgščių po riebalų rūgščių hidrinimo pramoniniu būdu.

Ateromatinių plokštelių atsiradimą gali lemti keli veiksniai, tačiau pagrindinė priežastis yra cholesterolio perteklius kraujyje arba hipercholesterolemija. Iš tiesų, ateromatinių plokštelių susidarymas priklauso nuo cholesterolio suvartojimo su maistu, jo cirkuliuojančio lygio ir jo pašalinimo pusiausvyros.

Per visą gyvenimą daugelis mechanizmų pirmiausia sukurs arterijos sienelės pažeidimus, ypač bifurkacijos srityse:

• arterinė hipertenzija, kuri, be mechaninio poveikio sienai, keičia tarpląstelinį lipoproteinų srautą;
• vazomotorinės medžiagos, tokios kaip angiotenzinas ir katecholaminai, kurios sugeba atskleisti subendotelio kolageną;
• hipoksiją sukeliančios medžiagos, tokios kaip nikotinas, kurios sukelia ląstelių distresą, dėl kurio plinta tarpląstelinės jungtys.

Šie pažeidimai leis į arterijų sienelę patekti mažiems lipoproteinams, tokiems kaip DTL (didelio tankio lipoproteinai) ir MTL (mažo tankio lipoproteinai). MTL-cholesterolis, dažnai vadinamas „bloguoju cholesteroliu“, esantis kraujyje, gali kauptis. Taip susidaro pirmieji ankstyvieji pažeidimai, vadinami lipidų dryžiais. Tai yra nuosėdos, kurios sudaro iškilusius lipidų pėdsakus ant vidinės arterijos sienelės. Pamažu MTL cholesterolis oksiduojasi ir tampa uždegiminiu vidinėje sienelėje. Siekdamas jį pašalinti, pastarasis įdarbina makrofagus, kurie yra užpildyti MTL cholesteroliu. Be bet kokio reguliavimo mechanizmo, makrofagai tampa dideli, miršta dėl apoptozės, o lieka lokaliai įstrigę. Įprastos ląstelių nuolaužų šalinimo sistemos negali įsikišti, jos kaupiasi ateromos plokštelėje, kuri palaipsniui auga. Reaguodamos į šį mechanizmą, kraujagyslių sienelės lygiųjų raumenų ląstelės migruoja į apnašas, bandydamos izoliuoti šią uždegiminių ląstelių sankaupą. Jie sudarys pluoštinį lygintuvą, sudarytą iš kolageno skaidulų: visa tai sudaro daugiau ar mažiau standžią ir stabilią plokštę. Tam tikromis sąlygomis apnašų makrofagai gamina proteazes, galinčias virškinti lygiųjų raumenų ląstelių gaminamą kolageną. Kai šis uždegiminis reiškinys tampa lėtinis, proteazių veikimas ant skaidulų skatina lygintuvo patobulinimą, kuris tampa trapesnis ir gali plyšti. Tokiu atveju gali įtrūkti vidinė arterijos sienelė. Kraujo trombocitai agreguojasi su apnašoje susikaupusiais ląstelių likučiais ir lipidais, kad susidarytų krešulys, kuris sulėtės ir blokuos kraujotaką.

Cholesterolio srautą organizme užtikrina MTL ir DTL lipoproteinai, pernešantys cholesterolį iš maisto kraujyje, iš žarnyno į kepenis ar arterijas arba iš arterijų į kepenis. Štai kodėl, norėdami įvertinti aterogeninę riziką, dozuojame šiuos lipoproteinus ir lyginame jų kiekius:

• Jei yra daug MTL lipoproteinų, pernešančių cholesterolį į arterijas, rizika yra didelė. Štai kodėl MTL-cholesterolis vadinamas aterogeniniu;
• Ši rizika sumažėja, kai kraujyje yra aukštas DTL lipoproteinų, užtikrinančių cholesterolio grąžinimą į kepenis, kur jis apdorojamas, kiekis kraujyje yra didelis. Taigi, DTL-DTL-cholesterolis yra kvalifikuojamas kaip kardioprotekcinis, kai jo lygis yra aukštas, ir kaip širdies ir kraujagyslių rizikos veiksnys, kai jo lygis yra žemas.

Ateromatinių plokštelių sustorėjimas gali palaipsniui sutrikdyti kraujotaką ir sukelti vietinių simptomų:

• skausmas;
• galvos svaigimas;
• dusulys;
• nestabilumas einant ir kt.

Sunkios aterosklerozės komplikacijos kyla dėl aterosklerozinių plokštelių plyšimo, dėl kurio susidaro krešulys arba trombas, kuris blokuoja kraujotaką ir sukelia išemiją, kurios pasekmės gali būti sunkios arba mirtinos. Gali būti pažeistos įvairių organų arterijos:

• širdies vainikinių arterijų liga, kurios simptomas yra krūtinės angina arba krūtinės angina ir miokardo infarkto rizika;
• miego arterijos, kaklo, su smegenų kraujotakos sutrikimo (insulto) rizika;
• pilvo aorta, esanti po diafragma, su aneurizmos plyšimo rizika;
• virškinimo arterijas, žarnyne, su mezenterinio infarkto rizika;
• inkstų arterijos, inkstų lygyje, su inkstų infarkto rizika;
• apatinių galūnių arterijos su apatinių galūnių šlubavimo simptomu.

Be paveldimumo, lyties ir amžiaus, ateromatinių plokštelių susidarymo prevencija priklauso nuo širdies ir kraujagyslių rizikos veiksnių korekcijos:

• svorio kontrolė, aukštas kraujospūdis ir diabetas;
• metimas rūkyti;
• reguliarus fizinis aktyvumas;
• sveikos mitybos įpročių perėmimas;
• alkoholio vartojimo apribojimas;
• streso valdymas ir kt.

Kai ateromatozinė plokštelė yra nereikšminga ir nesukėlė smūgio, gali pakakti šios pirminės profilaktikos. Jei šios pirmosios priemonės nepadeda, kai apnašos išsivysto, gali būti rekomenduojamas gydymas vaistais. Jis taip pat gali būti paskirtas iš karto, jei yra didelė komplikacijų rizika. Jis sistemingai rekomenduojamas antrinei profilaktikai po pirmojo širdies ir kraujagyslių reiškinio. Šis gydymas vaistais apima:

• antitrombocitinių vaistų, pvz., aspirino mažomis dozėmis, skirtų kraujui skystinti;
• lipidų kiekį mažinantys vaistai (statinai, fibratai, ezetimibas, kolestiraminas, atskirai arba kartu), kurių tikslas yra sumažinti blogojo cholesterolio kiekį, normalizuoti cholesterolio kiekį ir stabilizuoti ateromatines plokšteles.

Esant pažengusioms ateromatinėms plokštelėms su įtempta stenoze, gali būti svarstoma revaskuliarizacija koronarinės angioplastikos būdu. Tai leidžia išplėsti ateromatinę zoną dėl pripūsto baliono vietoje arterijoje su išemija. Siekiant išlaikyti angą ir atkurti kraujotaką, įrengiamas ir paliekamas nedidelis mechaninis įtaisas, vadinamas stentu.